18 de Agosto del 2026.- Por décadas, la ciencia ha buscado en los genes la explicación de la esquizofrenia, sin encontrar una respuesta completa. Un nuevo estudio liderado por el Dr. Martín Montecino, director del Instituto de Ciencias Biomédicas de la Universidad Andrés Bello, junto a la investigadora postdoctoral Bárbara Casas, propone una pista distinta: la enfermedad podría empezar a marcarse en el cerebro mucho antes de que aparezca cualquier síntoma, durante el desarrollo temprano.
La investigación, hecha en conjunto con la Universidad de Chile, el Núcleo Milenio EpiNeuro y equipos de Brasil, tomó células de pacientes con esquizofrenia y las sometió a un proceso que, en teoría, debería «resetear» su información genética por completo. Pero un grupo de genes se resistió a ese reseteo y permaneció activo, algo que no ocurrió en células de personas sin la enfermedad.
«Encontramos una señal molecular muy estable, que resiste el proceso de reprogramación celular. Eso sugiere que existe una huella epigenética asociada a la enfermedad que podría estar actuando desde fases muy tempranas del neurodesarrollo«, explica Montecino.
Una huella difícil de borrar
Para probarlo, el equipo transformó células de pacientes en células madre pluripotentes inducidas (iPSC), una técnica que permite recrear en el laboratorio las primeras etapas del desarrollo humano.
El resultado se repitió una y otra vez, con distintos métodos y múltiples duplicaciones celulares, lo que le da fuerza al hallazgo. Al cruzar esta información con más de cien bases de datos independientes, los genes identificados permitieron distinguir con alta precisión entre células sanas y células vinculadas a la esquizofrenia.
Pistas sobre el origen del trastorno
El hallazgo también entrega señales sobre cómo se originan los problemas neuronales del trastorno. Las neuronas derivadas de pacientes mostraron alteraciones en genes clave para la comunicación entre neuronas y un desbalance entre distintos tipos de células cerebrales, lo que podría alterar el funcionamiento de las redes neuronales.
«Hoy sabemos que la esquizofrenia no puede entenderse solamente como un problema de funcionalidad de las neuronas. Existe una dimensión del desarrollo cerebral temprano que es clave para comprender la enfermedad», señala Montecino.
Parte de estos resultados ya sustenta una solicitud de patente en Estados Unidos, orientada a proteger futuras aplicaciones biomédicas. Con todo, Montecino advierte que aún falta investigación antes de que estos hallazgos lleguen a la práctica clínica.
